Реферат щитовидная железа ее гормоны и функции

Анастасия

Он повышается эстрогенами при беременности и применении противозачаточных средств , снижается при терапевтическом введении андрогенов или глюкокортикоидов и при некоторых болезнях почек. Имеется три типа дейодиназ Д1, Д2, ДЗ , которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты. Вес и размер щитовидной железы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с менструальным циклом. В среднем щитовидная железа взрослого человека весит 12—25 г и 2—3 г у новорожденного. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки.

Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина.

Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они реферат щитовидная железа ее гормоны и функции реагируют на прямые симпатические активирующие и парасимпатические угнетающие импульсы.

Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула. Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану наружу в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы.

Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские. Щитовидная железа секретирует 2 гормона — тироксин тетрайодтиронин и трийодтиронин. Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода.

Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм. Йод реферат в организм с пищей и водой.

Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Последний включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозин. Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа.

Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тиреоидных гормонов усиливает выделение воды, реферат щитовидная железа ее гормоны и функции, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса.

Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторной его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка.

При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка. У людей она имеет форму бабочки и находится на поверхности щитовидного хряща. Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизменённой, пониженной гипотиреоз или повышенной гипертиреозтиреотоксикоз эндокринной функции.

Встречающийся на определённых территориях дефицит йода может привести к развитию эндемического зоба и щитовидная железа кретинизма. Щитовидная железа состоит из двух долей лат. Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены гормоны ней соединительной тканью.

Иногда определяется дополнительная пирамидальная доля щитовидной железы. В среднем щитовидная железа взрослого человека весит 12—25 г и 2—3 г у новорожденного. Объём до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин считается нормальным. Вес и размер щитовидной железы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с менструальным циклом.

Как избыточная гипертиреозтиреотоксикозтак и недостаточная гипотиреоз функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде системной дистрофии или ожирения. Для диагностики нарушений функции щитовидной железы исследуются показатели Т 3Т 4ТТГ и аутоиммунный процесс. Это слюнные железы и некоторые железы желудка, где концентрация доклад про искусства графика может превышать его концентрацию в сыворотке крови в 20 - 60 раз, плацента, молочная железа, где отношение содержания йодида в ткани к его содержанию в сыворотке достигает Концентрация йодида.

Причем процесс захвата начинается немедленно. Меченый радиоактивный I уже через секунд после введения обнаруживается по периферии просвета фолликула в непосредственной близости от апикальной части клетки.

Через минут после внутривенного введения концентрация йодида в ткани щитовидной железы в норме устанавливается в соответствии с обычным градиентом Некоторые на тему земельные сервитуты гликозиды, угнетающие активность АТФ-азы щитовидной и поджелудочной железы угне-тают и транспорт йодида в щитовидную железу.

Перенос йодида, вероятно, осуществляется ещё не идентифицированным белком, доказательством чего может служить тот факт, что процесс захвата и транспорта йодидов функции под генетическим контролем.

Похудение и гормоны щитовидной железы

Кроме того, повышение поглощения йода под влиянием ТТГ происходит лишь через несколько часов после введения этого гормона. Эта задержка, возможно, обусловлена относительно медленным процессом синтеза функции.

Обязательным условием нормального протекания процессов всасывания йодидов является наличие интактной клеточной мембраны. Активность механизма концентрации йодида в ткани щитовидной железы можно харак-теризовать отношением его количества в щитовидной железе к йодиду сыворотки.

Эта величи-на в первую очередь регулируется тиреотропином и колеблется в условиях опыта от у животных, получавших ТТГ, до 5 и меньше у гипофизэктомированных животных. У людей, получающих адекватное количество йода с пищей, этот показатель в норме составляет примерно от да Транспортный механизм концентрации йода ингибируется несколькими классами моле-кул.

Первая группа состоит из анионов с таким же специфическим парциальным объёмом, как и у I- и включает перхлорат ClO-4перренат ReO-4 и пертехнетат TcO Гормоны анионы конкурируют с йодидом за белок-переносчик и концентрируются щитовидной железой. Молекулы второй группы, например тиоцианат SCN- конкурентно тормозят транспорт I- но не накапливается в щитовидной железе.

Радиоактивный пертехнетат используется для оценки транспорта йодида при заболеваниях щитовидной железы. Ингибиторы концентрации I- могут использоваться для диагностических целей при нарушениях органификации йода.

Кроме указанных веществ, оказывать ингибирующий реферат щитовидная на транспорт йода в щитовидную железу могут ингибиторы аэробного дыхания цианид, азид, арсенитсоединения, реферат щитовидная железа ее гормоны и функции с сульфгидрильными группами ионы меди, ртути, бромацетат, 2,3-димеркаптоимидазол и разобщители окислительного фосфорилирования 2,4-динитрофенол, сердечные гликозиды оубаин.

Встречаются и аномалии первого этапа синтеза тиреоидных гормонов этап концентра-ции йода щитовидной железой вследствие дефекта в системе, осуществляющей захват йодида из плазмы крови и транспорт через мембрану железа. При этой патологии также наблюдается низкое одержание гормона в слюне, желудочном соке, молоке кормящих матерей. Биосинтез тиреоглобулина. Синтез Т3 и Т4 осуществляется в составе йодсодержащего гликопротеида тиреоглобули-на, с молекулярной массой Да. Коэффициент седиментации тиреоглобулина состав-ляет 19S.

7138948

Он состоит из двух субъединиц димеров с коэффициентом седиментации 12S. Синтез тиреоглобулина происходит на одной из самых крупных в организме матричной РНК с молекулярной массой 2,8.

Реферат щитовидная железа ее гормоны и функции 7628

Протяженность гена тиреоглобулина, картированного в длинном плече 8 хромосомы в области полосы 24q, составляет более Ген представлен всего одной копией на геном, что в сочетании с его большой длиной обуславливает относительно частые нарушения его структуры.

Тиреоглобулин содержит остатков тирозина, каждый из которых представляет собой потенциальный сайт йодирования. Необходимость образования молекулы белка из аминокислот для синтеза нескольких молекул модифицированной диаминокислоты заключается, возможно, в том, что для конденсации тирозильных остатков или органификации йодида необходима именно такая конформация молекулы.

Синтез молекулы тиреоглобулина происходит на больших полирибосомах на мембранах гранулярной ЭПС. Включение углеводного компонента начинается в цистернах гранулярного эндоплазматического ретикулума, где также начинается формирование вторичной и третичной структуры тиреоглобулина.

Каждая молекула содержит более 20 углеводных цепей, которые могут различаться по длине, быть простыми и разветвлёнными. В комплексе Гольджи происходит окончательное дозревание молекул тиреоглобулина, которые затем путём экзоцитоза реферат щитовидная железа ее гормоны и функции с апикального конца тироцитов в полость фолликула.

Считается, что ткань щитовидной железы содержит по крайней мере три йодпротеина: тиреоглобулин, тиреоальбумин и партикулярный белок. Соотношение этих элементов изменя-ется при патологии. Так при узловом зобе увеличивается содержание партикулярного белка и тиреоальбумина. Окисление йодида и йодирование тирозина.

Щитовидная железа

Хотя щитовидная железа не единственный орган, способный концентрировать йод, она обладает уникальной способностью окислять I- до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для его включения в органические соединения. Синтез цепи тиреоглобулина и его йодирование происходят раздельно, причём последний процесс происходит на люминаль-ной поверхности тироцитов.

В процессе активации йода принимает участие содержащая гем пероксидаза. Тиреопероксидаза представляет собой тетрамерный белок с молекулярной массой - Да.

Различные тиреопероксидазы по-разному локализованы и связаны с мембра-ной тироцита. В первую очередь происходит замещение в третьем положении ароматического кольца с образованием монойод-тирозина МИТзатем в пятом, с образованием дийодтирозина ДИТ. Органификация необхо-дима для связывания и удержания йода, так как он в таком случае уже не может покинуть железу. Йодироваться также может и свободный тирозин, но он не включает в белок, так реферат щитовидная железа ее гормоны и функции отсутствует специфическая тРНК, распознающая йодированный тирозин.

Считается, что в процессе органификации йода участвуют глутатион, цистеин, аскорби-новая кислота. Ряд соединений способен через угнетение пероксидазы ингибировать окисление йода и его дальнейшее включение в МИТ и ДИТ. Среди них наиболее важны соединения тиомочевины тиоурацил, метимазол, пропилтиоурацилкоторые применяются в качестве антитиреоидных препаратов, способных подавлять синтез гормонов на этом этапе и назначаемых, например, при болезни Грейвса.

Конденсация йодтирозинов. Следующим этапом синтеза гормонов щитовидной железы является конденсация йодти-розинов.

  • Тиреоидные гормоны продолжают оказывать влияние на дифференцировку и созревание различных органов и тканей, прежде всего мозга, и после рождения.
  • Поэтому, уровень ТТГ, определяемый в крови не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время.
  • Пути лимфооттока имеют значение в онкологии раковые клетки могут метастазировать с током лимфы.
  • В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.
  • Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов Основные физиологические эффекты, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем: 1 Обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей, 2 Активации симпатических эффектов тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.
  • Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.

Полагают, что ферментом, катализирующим этот процесс, также является тиреопероксидаза, подтверждением чему служит то, что реакция конденсации ингибируется теми же веществами, что подавляют окисление I. В то же время, описаны редкие нарушения синтеза тиреоидных гормонов, которые проявляются только на этой стадии синтеза, что даёт основание предположить, что в реакции принимает участие другой тип пероксидазы.

Возможным механизмом конденсации молекул может служить окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование тироксина через хиноновый эфир. При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; об-разовавшиеся в результате реакции тирозин, и серин остаются в молекуле тиреоглобулина. Образовавшиеся гормоны остаются в составе тиреоглобулина до начала стадии его де-градации. Гидролиз тиреоглобулина стимулируется тиреотропином, но тормозится I- что ино-гда используют для лечения гипертиреоза введением KI.

Высвобождение гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, представляя собой форму хранения гормонов щитовидной железы в коллоиде, в норме способен обеспечить устойчивое их выделение в течение нескольких недель. При понижении уровня гормонов в крови срабатывает механизм освобождения тиреотропина, который реферат щитовидная железа ее гормоны и функции с рецепторами в щитовидной железе. Уже через 10 минут после введения ТТГ заметно увеличивается число микроворсинок на апикальной поверхности тироцитов.

В ходе связанного с микротрубочками процесса на поверхности клеток образуются псевдоподии, которые осуществляют путём эндоцитоза захват капли коллоида.

НЕДОСТАТОК ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН.

Лизосомы мигрируют к апикальной части клеток, сливаются реферат щитовидная фагосомами, образуя фаголизосомы, в которых кислые протеазы и пептидазы гидролизуют тиреоглобулин до аминокислот, включая йодтиронины, Т3 и Т4, которые затем выделяются из клетки преимущественно по механизму облегчённой диффузии. Отщеплённый йодид образует в щитовидной железе пул, поддерживаемый поступающим в железу и отщепляемым йодидом, который далее используется для йодирования тирозина.

В норме количество йодида, поступающего в щитовидную железу, соответствует количеству её покидающему. Иногда встречается нарушение процесса отщепление йода от йодотирозинов. В таких случаях наблюдается высокая концентрация этих гормоны в моче, в норме там не определя-ющихся. Кроме того, эта патология приводит к большой потере йодидов, что может негативно сказаться на выработке адекватного количества тиреоидных гормонов.

В то же время, описаны редкие нарушения синтеза тиреоидных гормонов, которые проявляются только на железа стадии функции, что даёт основание предположить, что в реакции принимает участие другой тип пероксидазы. Возможным механизмом конденсации молекул может служить окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование тироксина через хиноновый эфир.

При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; образовавшиеся в результате реакции тирозин, и серин остаются в молекуле тиреоглобулина.

Образовавшиеся гормоны остаются в составе тиреоглобулина до начала стадии его деградации. Гидролиз тиреоглобулина стимулируется тиреотропином, но тормозится I- что иногда используют для лечения гипертиреоза введением KI.

Тиреоглобулин, представляя собой форму хранения гормонов щитовидной железы в коллоиде, в норме способен обеспечить устойчивое их выделение в течение нескольких недель. При понижении уровня гормонов в крови срабатывает механизм освобождения тиреотропина, который связывается с рецепторами в щитовидной железе. Уже через 10 минут после введения ТТГ заметно увеличивается число микроворсинок на апикальной поверхности тироцитов.

В ходе связанного с микротрубочками процесса на поверхности клеток роль нравственного в жизни общества псевдоподии, которые осуществляют путём эндоцитоза захват капли коллоида.

Лизосомы мигрируют к апикальной части клеток, сливаются с фагосомами, образуя фаголизосомы, в которых кислые протеазы и пептидазы гидролизуют тиреоглобулин до аминокислот, включая йодтиронины, Т3 и Т4, которые затем выделяются из клетки преимущественно по механизму реферат щитовидная железа ее гормоны и функции диффузии.

Отщеплённый йодид образует в щитовидной железе пул, поддерживаемый поступающим в железу и отщепляемым йодидом, который далее используется для йодирования тирозина. В норме количество йодида, поступающего в щитовидную железу, соответствует количеству её покидающему. Иногда встречается нарушение процесса отщепление йода от йодотирозинов. В таких случаях наблюдается высокая концентрация этих соединений в моче, в норме там не определяющихся.

Кроме того, эта патология приводит к большой потере йодидов, что может негативно сказаться на выработке адекватного количества тиреоидных гормонов.

Туракулов с соавторами рассматривали внутритиреоидное дейодирование тироксина и влияние на эти процессы тиреотропного гормона и деятельности вегетативной нервной системы. Их данные, полученные в экспериментах на животных, подтвердили, что часть Т4 в процессе секреции из щитовидной железы дейодируется до трийодтиронина и реверсивного трийодтиронина, представляющего собой неактивный продукт метаболизма тироксина, и дийодтиронина.

Они также подтвердили наличие специфических дейодирующих ферментов в микросомальных фракциях щитовидной железы, печени и почек, но показали, что в отличие от находящихся в печени и почках активность дейодиназы щитовидной железы в значительной мере регулируется уровнем ТТГ.

Кроме того, они показали, что суммарное воздействие симпатической и парасимпатической системы угнетает процесс внутритиреоидного дейодирования тироксина, что согласуется с данными о подавлении ТТГ-стимулированной секреции тиреоидных гормонов адреналином и норадреналином. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма обратной связи является изменение чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации тиреоидных гормонов.

Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выработку гипоталамического тиреолиберина, который в свою очередь регулирует биосинтез и освобождение в портальную систему гипофиза тиреотропного гормона ТТГ Рисунок 3. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система регуляции.

Развитие гипоталамо-гипофизарного контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20 и ой неделями антенатального развития и в первом месяце постнатальной жизни. В основе регуляции секреции ТТГ лежит механизм отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТЗ ингибируют, а низкие - стимулируют его выброс. Необходимо помнить, что в аденогипофизе дейодирование Т4 с образованием ТЗ идет значительно более интенсивно, чем в периферических тканях.

Поэтому, уровень ТТГ, определяемый в крови не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время. ТТГ представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28состоящий из двух субъединиц -- альфа реферат щитовидная железа ее гормоны и функции бета.

Период полураспада ТТГ составляет минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется его бета-субъединицей. ТТГ оказывает прямое действие на щитовидную железу. Одной из причин изменения секреции тиреоидных гормонов в результате нарушения центральных регуляторных механизмов является повышенная или сниженная секреция ТТГ [12]. На поверхности мембран тиреоцитов присутствуют специфичные для альфа-субъединицы ТТГ рецепторы.

Под действием ТТГ образуется циклический моноаминофосфат, запускающий каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ -- синтезу гормонов щитовидной железы [I].

Принцип обратной афферентации или принцип обратных связей в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе лежит в основе исследования функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях.

Знание этого принципа необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостатических препаратов, сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови.

Соответственно этому при первичном гипотиреозе гормоны людей наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня тиреоидных гормонов сопровождается снижением ТТГ. Также, не совсем ясна роль ТТГ в возникновении нетоксического узлового зоба. Долгое время считалось, что развитие зоба зависит от секреции ТТГ, однако, в последнее время было установлено, что уровень ТТГ при узловом зобе чаще всего не изменен и у больных, особенно в возрасте старше 50 лет, имеет место ТТГ-независимая реакция на тиреолиберин.

Причина отсутствия реакции ТТГ на тиреолиберин при узловом эутиреоидном узловом зобе не выяснена. Можно предполагать, что эутиреоидное состояние у таких больных поддерживается секрецией ТЗ, а это влияет на состояние системы "обратной связи". С возрастом секреторная функция щитовидной железы снижается. Возрастное уменьшение среднесуточной концентрации общего Т4 в крови и его свободной фракции у мужчин наступает раньше, чем у женщин. Вместе с тем, на введение тиреолиберина сохраняется адекватная реакция щитовидной железы, реферат щитовидная железа ее гормоны и функции, что свидетельствует об интактности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных связей, а также достаточности функциональных резервов железы.

Контроль регуляции тиреоидной функции осуществляется и на уровне щитовидной железы. Йодная недостаточность приводит к гиперсекреции ТТГ, а тиреоидные гормоны могут угнетать функцию щитовидной железы независимо от гипоталамуса и гипофиза. Помимо центральных, гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, влияющая на секрецию тиреоидных гормонов.

Основная роль в этой системе принадлежит тиреостимулирующим иммуноглобулинам. Действие иммуноглобулинов заключается в увеличении поглощения йода щитовидной железой, ускорением высвобождения тиреоидных гормонов и индукции гистологических изменений в ткани реферат щитовидная железа ее гормоны и функции железы, неотличимых от действия ТТГ [10].

Острый дефицит тиреоидных гормонов приводит к микседеме - тяжелой форме гипотиреоза. Из-за нарушения энергетического обмена все процессы в организме замедляются: человек словно впадает в хроническую спячку, как физиологическую, так и интеллектуальную. Падает температура тела человек все время мерзнетснижаются артериальное давление и частота сердечных сокращений брадикардиямогут начать выпадать волосы.

Даже на фоне пониженного аппетита хуже работает желудочно-кишечный тракт. Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными рецензия mass effect, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов. Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси рис.

Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее реферат щитовидная практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3.

При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси.

Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы. Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — мкг на 1 кг массы тела см.

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и железа использование имеющегося в нем йода.

Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма в щитовидную железу поступает около мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его включая реутилизированный йод в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы около 10 мг.

Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным. Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода менее 50 мкг за сутки функции к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего критерии оценки докладов сообщений на щитовидную железу.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Отражена классификация гипотиреоза, изложены основные причины развития и клинические проявления врожденного и.

Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов МИТ и снижением — функции ДИТ. При выраженном дефиците йода имеет реферат снижение в сыворотке уровня Т 4повышение уровня ТТГ и нормальное, гормоны повышенное содержание Т 3. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы.

В йоддефицитных районах проживания функции функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых. При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция.

Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней железа. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы.

Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям. Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке щитовидная может оставаться неизменной. Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в понятие кадровая реферат, как общего так и свободного Т 4повышению уровня ТТГ уровень Т 3 остается неизмененным.

Реферат щитовидная железа ее гормоны и функции 4295

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода по отношению к естественной суточной потребности устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ.

Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов. Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода.

При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах. Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы.

Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание Реферат щитовидная железа ее гормоны и функции с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается. Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм.

Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из реферат щитовидная железа ее гормоны и функции механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма.

Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками.

Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы гипотиреоз и гипертиреоз , их клинические проявления, лабораторная диагностика. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов. Гормоны гипоталамуса. Транспортный механизм концентрации йода ингибируется несколькими классами моле-кул. Щитовидная железа секретирует 2 гормона — тироксин тетрайодтиронин и трийодтиронин.

Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Из мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

[TRANSLIT]